高カリウム血症は心臓にどのような影響を与えますか？

血中カリウムは通常、正常範囲内に維持されますが、異常な状態を経験し、血中カリウムが高かったり低かったりする人が多くいます。特に、血中カリウム濃度の上昇は患者の心臓に影響を及ぼす可能性があります。心臓の重要な役割を考えると、このようなことが起こると、人々は具体的な影響について非常に懸念します。では、高血中カリウムは心臓にどのような影響を与えるのでしょうか?以下で詳しく見てみましょう。

⑴ 興奮性に対する影響：骨格筋に対する影響と同様に、軽度の高カリウム血症では、[K+i/[K+e 比が減少し、安静時の細胞からの K+ の流出が減少し、安静時電位の負の値が減少するため、心筋の興奮性が高まります。静止電位の減少は、細胞膜が部分的に脱分極した状態にあることを示しています。したがって、活動電位のフェーズ 0 では、膜電位の増加率は遅くなり、振幅は小さくなります。これは、部分的に脱分極した状態では、膜の高速ナトリウム孔が部分的に不活性化されるため、フェーズ 0 でのナトリウムの急速な流入が減少するためです。血清カリウムが著しく上昇すると、安静時電位の低下により心筋興奮性が低下したり消失したりすることがあります。これは、高速ナトリウム孔のほとんどまたはすべてが不活性化され、心拍が停止する可能性があるためです。

高カリウム血症では、再分極カリウム電流を運ぶ Ix 孔がより速く、より大きく開き、カリウム流出と再分極の第 3 相が加速され、活動電位時間と有効不応期の両方が短縮されます。 Ix孔開口の加速拡大は再分極第2相（プラトー）を短縮する傾向があるが、細胞外液中のK+濃度の上昇が第2相でのCa2+の流入を阻害するため、プラトーは実際には延長される。心室再分極に対応する心電図上のT波は狭く高く、心室活動電位の持続時間に対応するQT間隔は短縮する。

⑵ 自動性に対する影響：高カリウム血症では、心房伝導組織および房室束プルキンエ線維ネットワーク内の高速応答自動細胞の膜上のカリウムコンダクタンスが増加する。したがって、最大再分極電位に達した後、細胞からのカリウムの流出は通常よりも速くなり、ナトリウムの流入は比較的遅くなります。そのため、自動的な脱分極が遅くなり、自動性が低下します。

⑶ 伝導性への影響：前述の通り、高カリウム血症では活動電位の0相における膜電位の上昇速度が遅くなり、振幅が減少するため、興奮の広がりが遅くなり、伝導性が低下します。したがって、心房内、房室間、または心室内で伝導遅延または伝導ブロックが発生する可能性があります。心電図では、心房の脱分極を表すp波が低下、拡大、または消失し、房室伝導を表すpR間隔が延長し、心室の脱分極を表すR波が減少し、心室内伝導を表すQRS波が拡大していることが分かります。

高カリウム血症における心筋伝導性の低下は、伝導速度の低下や一方向性ブロックを引き起こすこともあります。同時に、有効不応期が短縮し、興奮再入が起こりやすくなり、心室細動などの不整脈を引き起こしやすくなります。重度の高カリウム血症は、心筋興奮性の喪失または重度の伝導ブロックにより心停止を引き起こす可能性があります。

⑷ 収縮力への影響：前述のように、高カリウム血症における細胞外K+濃度の上昇は、心筋再分極の第2相中のCa2+の流入を阻害します。そのため、心筋細胞内のCa2+濃度が低下し、興奮収縮連関が弱まり、収縮力が低下します。

血中カリウム濃度の上昇が速いほど、骨格筋と心臓の両方に深刻な影響が出ることに留意する必要があります。

上記は高カリウム血症が心臓に及ぼす影響についての紹介です。患者さんのお役に立てれば幸いです。高カリウム血症は深刻な病気ではありませんが、心臓に大きな負担をかけます。高カリウム血症が発生した場合、健康にさらに深刻な影響を及ぼさないように、十分な注意を払い、積極的に効果的な対策を講じて解決する必要があります。